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노재석 교수팀, 종양미세환경 조절에 관여하는 크로마틴 조절 단백질 TRIM28 의 기능 규명
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  • 2021-09-02 15:20:42

 

 

 

세포 사멸의 일종인 네크롭토시스(necroptosis) 는 외부의 물리적 자극에 의해 수동적으로 일어나지 않고, 세포 내 신호전달 체계를 통해 조절되는 자발적인 세포사멸 메커니즘이며 세포의 발생 과정에서 중요한 역할을 하는 것으로 알려져 있다. 특히 네크로톱시스는 면역 체계의 활성화에 필요한 다양한 사이토카인등의 분비를 유도하기에, 면역활성화 기능이 저하된 종양세포 등의 차세대 치료 전략으로 대두되고 있다. 반면, 세포가 죽어가는 과정인 네크로톱시스 중 어떻게 면역 사이토카인 등이 어떻게 합성되고, 또 다량 분비될 수 있는지에 대한 기전은 명확히 밝혀지지 않았다.

 

아주대학교 의과대학 김유선 교수팀과 연세대학교 생화학과 노재석 교수팀은 공동 연구를 통해, 네크로톱시스시 나타나는 유전자 발현의 과정을 크로마틴 수준에서 살피고, 크로마틴 조절 단백질 TRIM28 을 면역반응의 핵심 조절인자로 제시하였다. 네크로톱시스에 의해 활성화된 인산화 효소 RIPK3 에 의해 TRIM28 이 인산화 되는데, 이는 TRIM28 은 유전자 발현을 억제하는 co-repressor 기능을 방해하는 역할을 담당, 궁극적으로 NF-KB, SOX9 등의 전사 인자를 통해 면역조절에 필요한 단백질의 유전자 발현을 적극적으로 유도하게 되는 것이다. 본 연구는 네크로톱시스의 유도가 면역 반응 증대를 통한 차세대 항암 전략임을 뒷받침 하는 중요한 기초 연구라는데 그 의의를 두고 있다.

 

본 공동 연구는 암연구 분야 최상위 저널 Molecular Cancer (Impact factor; 27.4) 에 2021년 8월 게재 되었으며, BK21플러스 사업 및 한국연구재단의 지원으로 수행되었다.

 

논문 링크 : http://doi.org/10.1186/s12943-021-01399-3

한빛사: https://www.ibric.org/myboard/read.php?Board=hbs_treatise&id=71288&ttype=0&idauthorid=1178

 

 

출처 : 연세대학교 생화학과 홈페이지 http://biochem.yonsei.ac.kr/web/catalog.php?CatNo=32&Mode=view&start=&Keyword=&no=164​ 

 

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